Insuficiencia cardiaca AGUDA: Enfoque a tratamiento temprano.

La insuficiencia cardiaca aguda es aquella que requiere tratamiento de urgencia, ya sea nueva la insuficiencia o agudización de una crónica.

Existen multiples estudios mostrando beneficios en el tratamiento de la insuficiencia crónica, no siendo asi en la aguda.

Desde el estudio de Rivers de Early Sepsis Goals. Han surgido nuevas terapias con esa misma filosofía.

Una terapia temprana con metas que conseguir a corto plazo, los cuales mejoran la mortalidad y el pronóstico.

Para fines de este Post, el termino de Temprano significa prehospitalario y las primeras 6-12hrs de hospitalizacion.

En el estudio ADHERE se observe que el tiempo medio para la adminsitraciond e diureticos fuer de 8.1hrs y para agentes vasoactivos fue de 22.8hrs. En este estudio se comparo pacientes que se trataron hospitalizados y el otro grupo en el servicio de urgencias. Este ultimo recibiendo terapia mas pronta. El cual se asocio con menor mortalidad y menor estancia hospitalaria.

El factor predictivo más importante de morbilidad y mortalidad es, LA PRESION ARTERIAL SISTOLICA.

(JAMA 2006; 296:2217–2226, . Eur J Heart Fail 2006; 8:697–705)

Se propone un sistema de clasificación de pacientes para estratificar riesgo de manera temprana y determinar la terapia mas apropiada para determinado grupo de pacientes.

Abordaje terapéutico.

1.Establecer el diagnostico de insuficiencia cardiaca aguda y estratificar a los pacientes de acuerdo a los escenarios clínicos descritos.

2. Trasladar a un servicio de urgencias. Determinar signos vitales, SaO2, electrocardiograma, radiografia de torax, cuantificar diuresis. Realizar ecocardiograma.

Monitoreo invasivo tiene indicaciones en casos especiales. LABs: Na, K, Gluc, BUN, Cre, Troponinas, BH, Gasovenosa central. Y en caso de tener BNP.

3. Valorar la necesidad de ventilación mecánica no invasiva

4. Diureticos. No para todos. Reevaluar 30 a 60min.

5. Vasodilatadores – Nitratos.

6. Valorar Inotropicos / vasopresores.

7. Dispositivos. Ejemplo:balón contrapulsacion y Ultrafiltracion.

8.Manejar desencadenante y comorbilidades.

Practical recommendations for prehospital and early in-hospital management of patients presenting with acute heart failure síndromes. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1 (Suppl.)

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Articulos de correcion Hiperkalemia-Hipokalemia

http://rapidshare.com/files/244090286/Potasio.rar

Tratare de ahora en adentale, ademas de colocar las referencias subirles el articulo.


Disorders of Potassium Emerg Med Clin N A m 2 3 (2005) 723–747
Therapeutic Approach to Hyperkalemia Nephron 2002;92(suppl 1):33–40
Therapeutic Approach to Hypokalemia Nephron 2002;92(suppl 1):33–40
Los dos ultimos articulos son los mejores.

La Caída en el ritmo cardíaco parece más importante que la dosis de bloqueadores β en la insuficiencia cardiaca

Un nuevo meta-análisis sugiere que los beneficios de los bloqueadores β en las personas con insuficiencia cardiaca no dependen de la dosis, si no depende de cuánto disminuye la frecuencia cardiaca durante el tratamiento. Los autores analizaron los datos agregados de 23 ensayos controlados con placebo y encontraron una significativa reducción de 18% en la mortalidad (95% intervalo de confianza del 6% al 29%) por cada 5 en la reducción de la frecuencia cardiaca. Este beneficio no pareció afectar la mortalidad por dosis o por la frecuencia cardíaca absoluta alcanzado durante el tratamiento. En general, los bloqueadores β redujo el riesgo de mortalidad en un 24% (cociente de riesgo 0,76, 0,68 a 0,84), y la prueba de beneficio fue más fuerte para el metoprolol, carvedilol, y bisoprolol.Go La mayoría de los 19 209 participantes en estos ensayos tenian disfunción sistólica del ventriculo izquierdo : 22 de los 23 ensayos informaron significa fracciones de eyección ventricular izquierda por debajo de 0,3.

Los autores no fueron capaces de calcular una "mejor" de reducción de la frecuencia cardiaca a partir de los datos, y sugieren que los ensayos que comparaban diferentes reducciones objetivo sería valiosa. La mayoría de los ensayos en este análisis se realizaron antes de uso generalizado de la terapia cardiaca resynchronisation cardioversor o desfibriladores implantables. Casi todos los participantes eran también los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.

Ann Intern Med 2009;150:784-94

Una Nueva Definicion de Infarto agudo al miocardio.

Nueva nueva nueva no lo es. Se publicó a finales del 2007 por la AHA y ESC. Sin embargo paso desapercibida por algunos o muchos.
La presentacion del IAM puede variar de persona a persona. Y muchas otras patologias pueden presentarse clinicamente, ecocardiograficamente y serologicamente parecidas al infarto.
La troponina se puede elevar por multiples causas aparte del IAM. En cuanto al papel de la CKMB debido a que permanece elevada por 24-48hrs despues del infarto, en comparacion con dias o semanas con la Troponina, nos sirve para detectar un infarto que no es tan agudo o un reeinfarto.

El electrocardiograma es necesario pero no suficiente.
Podemos recurrir al ecocardiograma si el diagnostico esta en duda y nos puede ayudar con los diagnosticos diferenciales.

Lo realmente nuevo de esta definicion es la clasificacion del IAM en 5 tipos. Asi como la elevacion esperable despues de una PCI (percutaneus coronary intervention) y despues de CABG (coronary artery bypass graft).

Clinical classification of MI

Type 1

Spontaneous myocardial infarction (MI) related to ischemia due to a primary coronary event such as plaque erosion and/or rupture, fissuring, or dissection

Type 2

MI secondary to ischemia due to either increased oxygen demand or decreased supply, eg, coronary artery spasm, coronary embolism, anemia, arrhythmias, hypertension, or hypotension

Type 3

Sudden unexpected cardiac death, including cardiac arrest, often with symptoms suggestive of myocardial ischemia, accompanied by presumably new ST elevation, new left bundle branch block, or evidence of fresh thrombus in a coronary artery by angiography and/or at autopsy, but death occurring before blood samples could be obtained or at a time before the appearance of cardiac biomarkers in the blood

Type 4a

MI associated with percutaneous coronary intervention

Type 4b

MI associated with stent thrombosis as documented by angiography or at autopsy

Type 5

MI associated with coronary artery bypass grafting

( J Am Coll Cardiol 2007; 50:2173–2188)

Estatinas: Mialgias, miositis, rabdomiolisis.

La causa mas frecuente de suspender las estatinas es debido a efectos adversos. Con justa razon, si la dislipidemia no causa sintomas, su tratamiento puede causar molestias inecesarias para los pacientes. Por eso hay que explicar la importancia de su uso cronico en cuanto a la disminucion de eventos cardiovasculares y mortalidad.

En ocasiones es dificil decidir en el paciente con mialgias, elevacion de CPK a niveles leves o moderados, este algoritmo nos facilita en gran medida las cosas.

Mayo Clinic Proceedings June 2008 vol. 83 no. 6 687-700

Sindrome metabolico: Abordaje sistematico

Algunos dicen que el sindrome metabolico no existe. Pero bueno, existen diversos criterios para clasificar como tal. Lo importante de esto es al tener dicho "sindrome" es el riesgo cardiovascular aumentado y nos habla que tenemos que dar un tratamiento tanto preventivo como de intervencion. En nuestra consulta como medicos internistas, aunque estemos en hospitales de tercer nivel es a lo que mas frecuentemente nos enfrentamos. Haciendo ajustes en medicamentos, insisitiendo en medidas no farmacologicas etc..
Sin embargo no llevamos un orden, no llevamos metas precisas, obviando de manera importante en varias ocasiones ciertos puntos claves que pueden ayudar al pronostico de nuestro paciente y a un mejor control.

En una paper de la clinica mayo proponen un abordaje sistematico con unos pasos faciles de recordar o traer a la mano. Para tratar de llevar una serie de metas en estos pacientes. Proponen una escala de riesgo modificada a partir de la Framingham y en base a eso tomar una serie de decisiones. Este se encuentra en programas para Palm o PocketPc por ejemplo Archimides. Otro dato, en cuanto al colesterol Non-HDL-c se refiere a Trigliceridos.

Me parecio muy interesante. En mi hospital se realiza algo similar en pacientes diabeticos o en pacientes con insuficiencia renal cronica.

Mayo Clin Proc. August 2008;83(8):932-943

Oldie but goodie: Journal NEJM 1987

En mi busqueda por comprender el acido base el sodio y todo eso.
Me encontre con una gran articulo, revise la referencia y me fije que era de 1987. Estando en la biblioteca de mi hospital en la cual tenemos revistas tan viejas me di a la tarea de sacar el paper del polvo. Lo revise y me pareció excelente.

Referencia: Battle DC, von Riotte A: Urinary sodium in the evaluation of hipercloremic metabolica acidosis. NEJM 316: 140-144. 1987

Explicaba el caso de una paciente la cual persistia con una acidosis metabolica hipercloremica sin acidificar la orina, a pesar de haberse descartado otras causas en relacion a aldosterona, clinica y transtornos electroliticos.
Se midieron pH urinario, anion gap urinario y Na urinario. La paciente presentaba NaU <25 y al administrar furosemide, aumentando el NaU notaron que tenia la capacidad de acidificar con pH urinario menor a 5.5.

El encontrar un pH uirinario persistentne mayor a 5.5 en pacientes con acidemcia severa puede estar asociado a excrecion de sodio disminuida. Asi que el diagnostico de ATR no puede hacerse solamente basados en pH urinario en respuesta ala acidimia. Se debe determinar el sodio urinario antes de realizar dicho diagnsotico en pacientes con acidosis metabolica hipercloremica inexplicable.